льна площа поверхні усіх капілярів в організмі складає близько 1000м2. Саме на рівні капілярів забезпечується двосторонній обмін різноманітними речовинами між кров´ю та клітинами. Після злиття капілярів утворюються венули, які збираються у вени, а потім двома, верхньою та нижньою, порожнистими венами впадають у праве передсердя (рис.41). Опір у судинах малого кола кровообігу менший, ніж у судинах великого кола кровообігу, бо довжина їх менша, ширина дрібних артерій великого кола кровообігу менша від ширини судин малого кола кровообігу. Усе це зумовлює малий кров’яний тиск у малому колі кровообігу. Судини малого кола кровообігу легко розширюються, а тому під час вдиху до легенів приливає більше крові, ніж під час видиху.

Між судинами великого і малого кіл кровообігу існує зв’язок через нервову систему, завдяки якій рефлекторно регулюється кровонаповнення і тиск в обох системах кровообігу.

Схема кровообігу

Рис. 41. Схема кровообігу

Кровообіг плоду. Із 20-21-го дня внутрішньоутробного розвитку у ембріона починає функціонувати жовтковий кровообіг, під час якого серце виштовхує кров до жовткових судин. Із моменту утворення плаценти, тобто з 8-9-го тижня, і до народження плоду функціонує плацентарний кровообіг. При цьому серце плоду за своєю будовою порівняно з серцем дитини після її народження має наступні відмінності – наявність овального отвору у перегородці між правим та лівим передсердями та боталової протоки, яка з’єднує між собою легеневий стовбур із низхідною (спадною) гілкою аорти. Через овальний отвір і боталову протоку відбувається перехід крові від правої половини серця до лівої в умовах функціонуючого у плоду малого кола кровообігу. Судинні русла плоду та матері контактують між собою через плаценту, де відбувається обмін газами, поживними речовинами та кінцевими продуктами метаболізму плоду.

Від плаценти до плоду йде пупкова вена, яка несе у собі артеріальну кров, а від плоду до плаценти венозна кров притікає двома пупковими артеріями. Ці судини об’єднуються у пупковому канатику, що тягнеться від пупкового отвору плоду до плаценти. Пупкова вена під час підходу до печінки плоду розділяється на дві гілки – одна із них впадає у ворітну вену, якою артеріальна кров спрямовується до печінки. Коли вона пройшла через печінку, венозна кров вливається у нижню порожнисту вену. Друга гілка пупкової вени – венозна (аранцева) протока – вливається у нижню порожнисту вену безпосередньо. Таким чином, на рівні нижньої порожнистої вени у плоду відбувається перше змішування артеріальної крові, яка йде від плаценти, з венозною кров’ю, яка йде від нижніх кінцівок і тулуба плоду Після першого змішування кров (артеріально-венозна) нижньою порожнистою веною поступає до правого передсердя, де вона могла бути змішана з безпосередньо венозною кров’ю, яка поступає до правого передсердя верхньою порожнистою веною. Проте, більша частина крові з нижньої порожнистої вени проходить через овальний отвір із правого передсердя у ліве і далі спрямовується звичайним шляхом великого кола кровообігу – до лівого шлуночка та аорти. Висхідною гілкою та дугою аорти кров поступає до судин голови, серця і верхніх кінцівок. Таким чином, головний мозок плоду та верхня частина тіла отримують кров практично після першого її змішування із венозною кров’ю. Кров нижньої порожнистої вени, яка не пройшла через овальний отвір, у правому передсерді та правому шлуночку повністю змішується із венозною кров’ю із верхньої порожнистої вени – це друге змішування крові. Із правого шлуночка кров після другого змішування поступає до легеневого стовбура, із якого боталовою протокою поступає до низхідної частини аорти, де й відбувається третє змішування крові. Низхідною гілкою аорти кров надходить до м’язів і органів тулуба та до нижніх кінцівок (рис.42).

Пройшовши судинами великого кола кровообігу через м’язові структури та через органи тіла, венозна кров пупковими артеріями підходить до плаценти, де й відбувається обмін дихальними газами, поживними субстратами та продуктами обміну між кров’ю плоду і матері.

У кінці вагітності частота серцевих скорочень плоду досягає 120-140 уд/хв, хвилинний об’єм кровотоку – 750 мл, причому 65 % об’єму призначено для плацентарного обміну, і тільки 35 % – безпосередньо для плоду. У цей період переважно для серця характерна адренергічна регуляція.

У процесі народження за рахунок перев’язки пуповини та початку дихання виникають наступні зміни. Передусім, припиняється плацентарний кровообіг. У судинах великого кола кровообігу опір зростає у 2 рази, у зв’язку з чим тиск у лівому передсерді та лівому шлуночку також підвищується. Із цієї причини у передсерді закривається овальний отвір й одночасно знижується перехід крові із боталової протоки до аорти. У цей період легеневі клітини Кульчицького у великими кількостями утворюють брадикінін. Разом із підвищенням вмісту кисню в альвеолах це викликає розслаблення гладких м’язів кровоносних судин малого кола кровообігу та зниження у ньому й у правому серці тиску.

Це призводить до початку функціонування малого кола кровообігу. Закриття артеріальної (боталової) протоки відбувається на 1-8-му добу після народження (за рахунок зростання скорочувальної активності гладких м’язів протоки у відповідь на підвищення вмісту в крові кисню), анатомічне закриття відбувається до 5-7-го місяця. Венозна (аранцева) протока закривається у перші 5 хвилин після народження через спазму гладких м’язів, а заростає до 2 місяців після народження. У новонародженого хвилинний об’єм кровотоку досягає майже 490 мл, частота серцевих скорочень – 140 уд/х.

Зміни у кровообігу людини при народженні

Рис. 42. Зміни у кровообігу людини при народженні (схеми): А – рух крові по плаценті; В – кровообіг плоду; С – кровообіг після народження;1 - пупкова артерія; 1а – бокові пупкові зв’язки (зарощені артерії); 2 – ворсинки; 3 – артеріола, яка приносить венозну кров; 4 – початкова вена, яка уносить артеріальну кров; 5 – артерії материнського організму, які виливають кров у лакуни (6);7 – вени материнського організму; 8 – пупкова вена;9 – пупкове коло; 10 – венозна протока; 11 – печінка; 12 – нижня пола вена; 13 – овальний отвір; 13а – овальна ямка (зарощений отвір); 14 – легенева артерія; 15 – боталлова протока;15а – боталлова зв’язка (зарощена протока); 16 – легеня плоду; 16а – легеня після народження

Судини. Артеріями є собою трубки циліндричної форми. Ними кров транспортується від серця до органів і тканин. Стінка артерій тонка і складається з трьох оболонок: зовнішньої – сполучнотканинної, середньої – гладеньком’язової, внутрішньої – ендотеліальної. За рахунок еластичних мембран, які розташовуються між зовнішньою і середньою оболонками, а також внутрішньої оболонки артерій стінки артерій отримали додаткову міцність і пружність.

Капіляри – це мікроскопічні судини, товщина стінки біля 1 мкм, довжина не перевищує 0,2-0,7 мм. У середньому діаметр багатьох капілярів складає 3-5 мкм. Стінка капілярів складається з одношарового ендотелію та базилярної мембрани. Найвища капіляризація характерна для міокарда: 1 мм3 тканини містить 2500-3000 капілярів, а 1 мм3 тканини скелетних м´язів – 300-400 капілярів. У стані спокою частина капілярів закрита.

Вени. Стінки вен набагато тонкіші та слабкіші за артеріальні, алескладаються із таких самих трьох оболонок. Через менший вміст гладком´язових та еластичних елементів стінки вен можуть легко спадатися.

Кровоносні судини з віком змінюються. У дітей грудного віку спостерігаються переважно розширення кровоносних судин. Судинні реакції досягають рівня дорослих при застосуванні тепла в 3-5 років, а холоду – в 5-7 років. Спочатку збільшується ширина судин і потовщуються їх стінки. До 12 років легенева артерія ширша за аорту, після статевого дозрівання аорта стає ширшою за легеневу артерію: вени вузькі, їх просвіт дорівнює просвіту артерій, тоді як у дорослих він удвоє ширший за просвіт артерій. У дорослої людини ширина артерій деякий час ще збільшується, що пов‘язане із збільшенням навантаження. У старих людей артерії помітно змінюються структурно і функціонально – звужується просвіт судин, потовщуються через відкладення холестерину і солей кальцію, втрачається еластичність, і судини стають крихкими. У артерій помічається звивистість. Стінки вен також потовщуються, а їх міцність зменшується.

Будова серця. Серце людини є порожнистим м´язовим органом, що ритмічно скорочується протягом усього життя організму. Серце людини складається з чотирьох відділів: двох шлуночків ― правого та лівого, і двох передсердь ― правого та лівого. Форма серця конусоподібна, основа конуса обернена назад, вправо і догори, а верхівка вперед, вліво і вниз. Серце розташовується у середньому середостінні(рис.43).

Розташування серця в грудній клітці

Рис. 43. Розташування серця в грудній клітці

Внутрішній шар перикарда складається з двох листків: вісцерального (епікард) і парієтального. Між двома листками серозного перикарда виділяється серозна рідина, яка зменшує тертя між стінками серця і навколишніми тканинами. Вісцеральний листок (епікард) зростається з м´язовим шаром серця - міокардом, а парієтальний листок - з фіброзною тканиною.

Нееластичний у цілому характер перикарда перешкоджає зайвому розтягуванню серця і переповненню його кров´ю. Міокард ― середній шар серцевої стінки, найбільш потужний (рис.44). Утворений він поперечносмугастою серцевою м´язовою тканиною. Міокард шлуночків має три шари м´язів, а міокард передсердь ― два шари. Ендокард ― внутрішній шар серця, є тонкою оболонкою із ендотеліальних клітин, розташованих на сполучнотканинному шарі з еластичними волокнами і гладенькими м’язовими клітинами.

Серце складається із двох половин ― правої і лівої, які не сполучаються між собою. У праву половину впадають вени, що приносять венозну кров, тому праву половину називають венозним серцем. У ліву половину серця легеневими венами надходить артеріальна кров, тому праву половину серця називають артеріальним серцем. Кожна половина серця поділяється на дві камери ― передсердя і шлуночок.

Будова серця

Рис. 44. Будова серця: 1 - верхня порожниста вена; 2 - дуга аорти; 3 - легенева артерія; 4 - легенева вена; 5 - правий шлуночок; 6 - лівий шлуночок; 7 - нижня порожниста вена; 8 - стулкові клапани; 9 - ліве передсердя; 10 - праве передсердя; 11 - вінцеві судини

Праве передсердя є порожниною, яка спереду переходить у порожнистий відросток ― праве вушко. У порожнину правого передсердя відкриваються верхня і нижня порожнисті вени. Місце впадіння порожнистих вен називається венозним синусом, який у людини є частиною правого передсердя. У праве передсердя також відкриваються невеликими отворами численні дрібні вени серця.

На межі правого передсердя і правого шлуночка знаходиться правий передсердно-шлуночковий отвір. Кров із передсердя надходить до шлуночка через правий передсердно-шлуночковий отвір. По краю цього отвору розташований тристулковий клапан. Кожна його стулка, що складається із волокнистої тканини і покрита ендотелієм, є складкою внутрішньої оболонки серця (ендокарда).

До вільних країв стулок прикріплюються хорди, що своїми протилежними краями приєднані до верхівок сосочкових м´язів. Хорди і сосочкові м´язи не дозволяють вивертатися стулкам клапана у передсердя під час скорочення шлуночка, коли під тиском крові стулковий клапан захлопується. Із правого шлуночка виходить велика судина - легеневий стовбур. В усті легеневого стовбура розташовані три півмісяцевих клапани, що вільно пропускають кров від шлуночка у легеневий стовбур, але перешкоджають зворотному потоку (рис. 45).

Схема півмісяцевого клапану

Рис. 45. Схема півмісяцевого клапану: 1 - півмісяцевий клапан; 2 – лінія поздовжнього розрізу судини

Ліве передсердя знаходиться позаду і ліворуч біля основи серця. Його вушко виходить на передню поверхню серця. У ліве передсердя впадає чотири легеневі вени. На межі лівого передсердя та лівого шлуночка знаходиться лівий передсердно-шлуночковий отвір. По краю лівого передсердно-шлуночкового отвору розташований двостулковий клапан (мітральний) (рис. 46). До вільних країв стулок прикріплені сухожилкові нитки, що своїм протилежним кінцем приєднані до двох сосочкових м´язів. Від лівого шлуночка починається аорта.

Стулкові клапани

Рис. 46. Стулкові клапани: 1- стулкові клапан; 2 - напівсухожилкові нитки

В усті аорти, так само як в усті легеневого стовбура, розташовані три півмісяцевих клапани. На ранніх етапах онтогенезу відбуваються морфологічні зміни серцево-судинної системи. У новонароджених передсердя порівняно із шлуночками мають більший об’єм, ніж у дорослих.

Правий і лівий шлуночки приблизно рівні між собою. Із віком наростає маса серця (особливо інтенсивно – у перші роки життя, а також у віці 12-14 та 17-20 років). Із 20-30-го дня після народження починається домінування (за масою) лівого шлуночка над правим. До 2 років життя продовжується диференціювання скорочувальних волокон міокарда, його провідної системи та судин

Протягом перших 15 років життя відбувається серія поворотів і переміщень серця всередині грудної клітки. Зокрема, у грудному віці починається поворот серця справа наліво навколо вертикальної осі. У процесі онтогенезу змінюються розміри та будова кровоносних судин і серця (табл.13). Проте темп росту магістральних судин, повільніший, ніж у серця. Кровоносні судини новонароджених тонкостінні, у них недостатньо розвинені м’язові та еластичні волокна; відношення просвіту вен й артерій – приблизно 1:1.

Таблиця 13. Вікові особливості зміни довжини і ширини серця у дітей та підлітків

Вік

Довжина серця на передній поверхні, см

Найбільша ширина, см

Новонароджений

2,7-3,3

2,7-3,9

1 рік

4,8-5,3

4,7-4,8

4 роки

5,7-6,7

6,0-6,3

5 років

6,2-6,8

5,2-7,6

7 років

5,8-6,4

6,2-6,6

8 років

6,5-6,8

6,9-8,1

10 років

6,8-7,5

6,5-8,5

14 років

7,8-8,4

9,0-9,7

16 років

7,8-8,7

8,3-8,8

Вени ростуть швидше за артерії, тому до 16 років це співвідношення дорівнює 2:1. Із ростом судин відбувається розвиток у них м’язової оболонки та сполучнотканних елементів. У судинах малого кола кровообігу, навпаки, м’язова оболонка стає тоншою, а їх просвіт зростає.

Серцевий цикл. Нагнітальна функція серця виконується в результаті перемінного ритмічного скорочення та розслаблення м´язових волокон, які утворюють стінку передсердь і шлуночків. Скорочення міокарда називається систолою, а розслаблення – діастолою.

Цикл роботи серця (0,8cек.) складається з трьох фаз: скорочення передсердя – 0,1 сек., скорочення шлуночків - 0,3 сек., загальна пауза – 0,4 сек., під час якої розслаблені передсердя і шлуночки. Протягом серцевого циклу передсердя скорочуються 0,1 сек. і 0,7 сек., знаходяться в розслабленому стані, шлуночки скорочуються 0,3 сек. і 0,5 сек., відпочивають. Цим і пояснюється здатність серцевого м´яза п Систола і діастола передсердь та шлуночків у нормальних фізіологічних умовах певним чином між собою узгоджені та складають цикл роботи серця.

Під час систоли шлуночків розрізняють 2 періоди.

I період складається із двох фаз.

1. Фаза асинхронного скорочення або фаза зміни форми шлуночків (тривалість – 0,05 сек.) - тиск не змінюється, клапани закриті.

2. Фаза ізометричного скорочення (0,03 сек.). У цю фазу м´язові волокна розвивають напругу, але вони не стають коротшими, клапани закриті. У результаті напруження шлуночків тиск стає вищим, ніж тиск у легеневій артерії та аорті, півмісяцеві клапани відкриваються і настає другий період – період виштовхування крові – тиск при цьому в правому – 6-12 ммрт. ст., у лівому – 65-75 ммрт. ст.

II період вигнання крові поділяється на дві фази.

1. Фаза швидкого вигнання (0,10 – 0,12 сек.).

2. Фаза повільного вигнання (0,10 – 0,15 сек.).

рацювати не втомлюючись протягом усього життя (рис. 47).

Тиск у порожнинах серця в різні фази серцевого циклу

Рис. 47. Тиск у порожнинах серця в різні фази серцевого циклу: А – права половина серця; Б – ліва половина (верхні цифри – тиск у передсердях; нижні – у шлуночках

Оскільки кров ― це рідина, а рідина практично не стискується, то у результаті відкриття клапанів та скорочення волокон міокарда, кров´яний тиск швидко підвищується і на висоті систоли у нормальних фізіологічних умовах досягає у правому шлуночку – 25-30 ммрт. ст., у лівому – 115-125 ммрт. ст. Після систоли шлуночків настає діастола.

Діастола шлуночків включає 4 фази. I фаза називається протодіастолічний період. Це час від початку розслаблення шлуночків до закриття півмісяцевих клапанів (0,04 сек.). II фаза ізометричного розслаблення (0,08 сек.). Мускулатура шлуночків продовжує розслаблюватися під час закритих атріовентикулярних і півмісяцевих клапанах (поки тиск не стане нижчим або зрівняється з тиском у передсердях). У результаті цього відкриваються атріовентрикулярні клапани і настає 3 фаза. III фаза наповнення шлуночків кров´ю (0,25 сек.). Вона включає: а) підфазу швидкого наповнення (0,08 сек.) та б) підфазу повільного наповнення. IV фаза наповнення шлуночків кров´ю, обумовлена систолою передсердь, або пресистола (0,1 сек.).

Тиск крові під час діастоли шлуночків у аорті та легеневій артерії поступово знижується відповідно до відтоку від них крові і до кінця діастоли дорівнює в аорті – 65-75 ммрт. ст., а у легеневій артерії – 6-12 ммрт. ст. Настає нова систола шлуночків.

Методи вивчення серцевої діяльності. Робота серця супроводжується механічними і звуковими проявами. Виділяють декілька методів вивчення функціонування серця: електрокардіографія, езофагокардіографія, балістокардіографія, динамокардіографія, фонокардіографія, ехокардіографія.

Електрокардіографія. Електрокардіограма (ЕКГ) – це запис електричної активності (деполяризації і реполяризації) серця, зареєстрованої за допомогою прибору-електрокардіографа, електроди якого поміщені не безпосередньо на серце, а на різні ділянки тіла (відведення) (рис.48).

Відведення. Запис, який одержують під час відведення електричної активності безпосередньо від серця, називається електрокардіограмою (ЕКГ). Під час накладання електродів на різній відстані від серця одержують непрямі відведення, у тому числі відведення від кінцівок і грудні відведення, які позначають V. Ці відведення можуть бути не лише уніполярними, але й біполярними.

При біполярних відведеннях електрична активність уловлюється обома електродами, а при уніполярних використовується один активний і один неактивний (нульовий, індиферентний) електрод. Різниця потенціалів, яка реєструється при уніполярному відведенні, приблизно удвічі менша, ніж при біполярному. Гольдбергер запропонував посилити стандартні уніполярні відведення таким чином, щоб величина різниці потенціалів, що реєструється, складала близько 70 % амплітуди біполярного відведення. Такі відведення називаються посиленими уніполярними відведеннями від кінцівок (а VR – від правої руки, а VL – від лівої руки, а VF – від лівої ноги.

Стандартні відведення від кінцівок. До цих біполярних відведень належать: перше (І) відведення (права рука, ПР - ліва рука, ЛР); друге (ІІ) відведення (права рука, ПР – ліва нога, ЛН) і третє (ІІІ) відведення (ліва рука, ЛР – ліва нога, ЛН). Можна вважати, що ці три відведення утворюють рівнобічний трикутник, біля центру якого розташоване серце.

Грудні, або прекардіальні, відведення. Щоб зняти ці уніполярні відведення активний електрод накладають на різні точки грудної клітки, які позначають цифрами (V1, V2, V3, V4, V5, V6). Ці відведення відображають електричні процеси в дібраних локалізованих ділянках і допомагають виявляти низку серцевих захворювань (табл.14,15), (рис.48). Електрокардіографія надто важлива для клінічної кардіології, для виявлення порушення роботи серця.

Таблиця 14. Зубці нормальної ЕКГ людини

Позначення

Характеристика

Діапазон тривалості, с

Діапазон амплітуди у І, ІІ, ІІІ відведенні, мм

Р

Відображає деполяризацію передсердь; звичайно позитивний.

0,08– 0,12

0,55 – 1,25

Q

Відображає початок деполяризації шлуночків, негативний, може бути відсутнім.

-

0,36 – 0,61

R

Головний зубець деполяризації шлуночків, позитивний (спрямований вгору).

див. QRS

5,5 – 11,5

S

Відображає закінчення деполяризації, негативний, може бути відсутнім.

-

1,5 – 1,7

QRS

Сукупність зубців, що відображають деполяризацію шлуночків.

0,08– 0,10

-

Т

Відображає реполяризацію, у людини позитивний (спрямований вгору).

коливається, у середньому 0,28

1,2 – 3,0

Таблиця 15. Інтервали ЕКГ

Позначення інтервалу

Характеристика інтервалу

Тривалість,

сек.

P-R

Від початку інтервалу Р до початку R

(або Q, якщо такий є)

Від початку R (або Q, якщо такий є)

до кінця S (або R, якщо S відсутній)

0,18 – 0,20

0,08

Q-T

Від початку Q до кінця T; відповідає деполяризації і реполяризації шлуночків

0,38 – 0,31

S-T

Від кінця S до початку T

-

Електрокардіографія (уніполярні відведення)

Рис. 48. Електрокардіографія (уніполярні відведення): А –відведення від кінцівок; Бгрудні відведення; Велектрокардіограма (схема)

Вікові особливості ЕКГ та ФКГ. У новонароджених дітей через недорозвиненість лівого шлуночка на ЕКГ є ознаки правограми (RІІІ > RІ). Окрім того, у них висока амплітуда зубця Р (за рахунок відносно великого передсердя) і зубця Т. У грудних дітей електрична вісь серця зміщується вліво. У середньому ЕКГ набуває риси як у дорослої людини у 13-15 років.

У дітей за рахунок меншої звукоізолюючої здатності тканин яскравішою є аускультативна картина. Тому у них частіше вислуховується ІІІ тон, акцентуація і розщеплення ІІ тону на легеневій артерії та більш багата гама шумів серця. Картина ФКГ наближається до “дорослого” варіанту після 7 років.

Властивості серцевого м´яза. Основними властивостями серцевого м´яза є автоматія (автоматизм), збудливість, провідність, скоротливість.

Автоматизм – це здатність до самозбудження. Клітини, здатні до автоматичної генерації збудження, утворюють вузли автоматії (водії ритму або пейсмекери). Виділяють 2 основних вузли автоматії (рис.49).

  1. Синоатріальний вузол (синусний вузол, Кейт Фляка). Саме цей вузол є водієм ритму у нормі, він розташований біля місця впадання у праве передсердя, верхньої та нижньої порожньої вени.
  2. Передсердно-шлуночковий або атріовентрикулярний (Ашоф-Тавара), розташований у правому передсерді на межі з правим шлуночком. Він має важливе значення як передавальна станція, а також здійснює функцію “атріовентрикулярної” затримки.

Схема розташування водія ритму (пейсмекера) і провідної системи на фронтальному розрізі серця

Рис. 49. Схема розташування водія ритму (пейсмекера) і провідної системи на фронтальному розрізі серця

Безперервна ритмічна активність серця протягом усього життя можлива лише у випадку ефективної роботи іонних насосів міоцитів вузлів. Під час діастоли з клітини виводяться іони Na+, а в клітину повертаються іони К+. Іони Са2+, які проникли в саркоплазму, повертаються в саркоплазматичну сітку. Ці процеси відбуваються з великою затратою енергетичних потенціалів. Тому зменшення запасів АТФ і креатинфосфату під час порушення кровообігу серця призводить до порушення роботи іонних насосів, наслідком чого є зменшення електричної і механічної активності клітин як провідної системи, так і м´язової посмугованої тканини серця.

Збудливість - здатність у процесі дії подразників набувати стану збудження, за якого змінюються біохімічні та біофізичні властивості. У природних умовах клітини міокарда постійно знаходяться у стані ритмічної активності (збудження), тому про потенціал спокою говорять умовно. ПС – 90 мв. Збудливість міокарда змінюється протягом усього періоду скорочення. Розрізняють три фази збудливості. Фаза незбудлива, або фаза абсолютної рефрактерності. Це стан збудженого міокарда, коли він не може відповідати на нові подразнення. Тривалість ії при частоті скорочення 70 ударів за 1 хв – 0,27 с, тобто фаза абсолютної рефрактерності триває майже весь період скорочення серця. Після цього збудливість поступово починає відновлюватись (фаза відносної рефрактерності), а через деякий час вона стає вище початкової – фаза підвищенної, або супернормальної збудливості. У фазі відносної рефрактерності серцевий м´яз скорочується на дуже сильні подразнення, а в супернормальний період – навіть на підпорогові подразнення. У зв´язку з тим що рефрактерна фаза збудливості міокарда займає весь період скорочення, серце не може реагувати на подразнення високої частоти, що перешкоджає його безперервному скороченню, яке призвело б до зупинки серця у систолі. Серцевий м´яз – це єдиний м´яз, який працює впродовж усього життя. Здатність клітин міокарда протягом багатьох десятиліть життя людини бути у стані безперервної активності, забезпечується ефективною роботою насосів усіх клітин.

Провідність. Усі тканини і клітини серця мають властивість провідності. Імпульси, що виникають у синусному вузлі, проводяться мускулатурою передсердь зі швидкістю до 1 м/с, доходять до атріовентрикулярного вузла і під час проходження через нього затримуються на 0,02-0,04 с – це так звана атріовентрикулярна затримка. Потім збудження передається загальним стовбуром, далі зі швидкістю 4 м/с ніжками пучка Гіса до верхівки серця, а звідти ніжками пучка Гіса і волокнами Пуркіньє повертається до основи серця.

Скоротливість – це здатність серцевого м´яза до скорочення. Скорочення серця відбувається послідовно: спочатку передсердя, потім верхівки шлуночків і далі їх основи. Скоротливість серцевого м´яза має одну особливість, відому за назвою закону “все або нічого”. Якщо серцевий м´яз подразнювати струмом зростаючої сили, то починаючи з порогового подразнення, серцевий м´яз проявляє максимально можливу у даних умовах реакцію у відповідь, яка залишається незмінною, незважаючи на збільшення сили подразливого стимулятора (рис.50).

Тони серця. Робота серця супроводжується звуковими явищами, які називають тонами серця. Розрізняють чотири тони, що чітко фіксуються на фонокардіограмі. Перший тон відповідає початку систоли шлуночків і закриттю передсердно-шлуночкових клапанів. Він пов´язаний із коливанням крові біля стінки шлуночків та з їх вібрацією.

Скоротливі властивості серцевого (закон “все або нічого”) та скелетного (градуальність) м’язів

Рис. 50. Скоротливі властивості серцевого (закон “все або нічого”) та скелетного (градуальність) м’язів: І – амплітуда скорочень; ІІ – сила подразнення

Цей тон найбільш гучний. Початок його приблизно відповідає зубцю R на ЕКГ.

Другий тон виникає під час змикання клапанів аорти та легеневого стовбура, що приводить до коливання крові внаслідок “віддачі”. Цей тон короткий і більш високий у порівнянні з першим; початок його відповідає кінцю зубця Т ЕКГ. Третій тон виникає у ранній діастолі внаслідок швидкого притоку крові до шлуночків, він слабкий і низької частоти. Четвертий виникає під час систоли передсердь.

Ритм серцевої діяльності. У нормі частота серцевих скорочень варіює від 60 до 80 за хвилину. У випадку зменшення ритму 40-50 – виникає брадикардія, у разі збільшення ритму від 90 до 150 і більше за хвилину – тахікардія.

Шляхом простої пальпації пульсу поверхневих артерій (наприклад, променевої артерії в зоні кисті) можна отримати важливі попередні дані про функціональний стан серцево-судинної системи.

При цьому оцінюють наступні якості пульсу:

1. Частота (нормальний або частий пульс).

2. Ритм (ритмічний або аритмічний пульс). Частота пульсу може коливатися відповідно до ритму дихання: під час вдиху вона зростає, а під час видиху зменшується. Ця “дихальна аритмія” спостерігається у нормі, причому вона стає більш вираженою при глибокому диханні.

3. Висота (високий або низький пульс). Амплітуда пульсу залежить, у першу чергу, від величини ударного об’єму й об´ємної швидкості у діастолі. На неї впливає також еластичність амортизуючих судин.

4. Швидкість (швидкий або повільний пульс). Кривизна зростання пульсової хвилі залежить від швидкості зміни тиску (рис.51).

Напруження (“твердий” або “м´який”). Напруження пульсу залежить головним чином від середнього артеріального тиску. За напруженням пульсу можна приблизно робити висновок про систолічний тиск. Запис артеріального пульсу називається сфігмографією, прилад - сфігмограф, а крива відповідно ― сфігмограма.

Ритм серцевої діяльності в дітей 7-9 років не рівномірний. Дихальна аритмія ― нормальне фізіологічне явище (звичайно спостерігається затримка серцевих скорочень під час видиху). Аритмія зменшується в 13-15 років, знову збільшується в 16-18 років, а згодом поступово зменшується. Юнацька аритмія, на відміну від аритмії молодшого шкільного віку, характеризується поступовою затримкою і прискоренням пульсу відповідно до фаз дихання.

Запис пульсу на сонній артерії (сфігмограма)

Рис. 51. Запис пульсу на сонній артерії (сфігмограма): 1 – анакрота;2 – катакрота; 3 – дикротичний зубець; 4 – інцизура

У юнацькому віці пульс скорочується при вдиханні, а при видиханні – подовжується. Ці зміни пов‘язані з диханням, з його ритмом. Про тонус блукаючого нерва можна судити за очноруховам рефлексом. Тривалість затримки серця в грудних дітей при цьому рефлексі 2-3 хв., у 7-8 років 10-40 с., в 11-12 років і в дорослих 10-25 с.

Венозним пульсом називають коливання тиску й об’єму у венах, розташованих біля серця. Ці коливання передаються ретроградно та спричинені головним чином змінами тиску у правому передсерді. Графічний запис венозного пульсу називається флебограмою. Зміни кривих венозного пульсу можуть надати велику допомогу у діагностиці захворювань серця (наприклад, під час діагностики недостатності тристулкового клапана).

Частота серцевих скорочень (ЧСС) у новонародженого – 140 уд/хв; пульс аритмічний. Із віком ЧСС зменшується, особливо швидко – у перший рік життя. У місячної дитини ЧСС складає 136 уд/хв, у 1 рік – 120-125, у 3 роки – 105-110, у 5 років – 95-100, у 7 років – 85-90, у 10 років – 80-85, у 12 років – 75-80, у 14-17 років – 70-80, у дорослих – 60-80 уд/хв. Зниження ЧСС обумовлено ростом холінергічних впливів на серце. Підвищена рухова активність, а саме спортивні тренування аеробної спрямованості, сприяють більш швидкому віковому зниженню ЧСС. Максимальне підвищення ЧСС у відповідь на фізичну напругу залежить від віку та складає (220-N) уд/хв, де - N число років.

Тиск крові. Змінний тиск, під яким кров впливає на стінки в кровоносній судині, називається тиском крові. Існують прямі та непрямі методи визначення величини кров´яного тиску – артеріального і венозного. Одним із перших, хто детально проаналізував показники артеріального тиску, був німецький фізіолог К. Людвіг.

Артеріальний тиск у тварин вимірюють прямим або кровавим методом, вводячи у артерію скляну канюлю або голку, з´єднану із ртутним манометром.

У людини також іноді вимірюють артеріальний тиск прямим методом, але найчастіше користуються непрямим або безкровним методом. Для цього використовуються манжетові способи здавлювання судини кінцівки (прослуховування звуків або тонів Короткова, пальпаторний – Ріва-Роччі, осцилографічний тощо). Для вимірювання тиску викорстовують різні прилади: осцилометр, осцилограф, механокардіограф та різновидні тонометр.

Вимірювання артеріального тиску прямим і непрямим способом показує дуже близькі результати. У біологічних і медичних дослідженнях загальноприйнятим є вимірювання артеріального тиску у міліметрах ртутного стовпа (мм рт. ст.), а венозного – частіше у міліметрах водного стовпа (мм вод. ст.).

Артеріальний тиск буває систолічним і діастолічним. Максимальний тиск, що виникає у момент виштовхування крові із серця у аорту, називається систолічним (СТ). У діастолу, коли після виштовхування крові із серця аортальні клапани закриваються, тиск падає до величини, яка відповідає так званому діастолічному тискові (ДТ). Різницю між систолічним і діастолічним тиском називають пульсовим тиском (ПТ). Під час дослідження репрезентативних груп населення було виявлено, що артеріальний тиск у стані відносного спокою має виразні індивідуальні коливання. Розподіл отриманих значень тиску відповідає нормальному гаусовому розподілові. У здорових молодих людей пік кривої розподілу систолічного тиску припадає на120 мм рт. ст., а діастолічного на80 мм рт. ст. Пульсовий тиск дорівнює40 мм рт. ст. (120 – 80 =40 мм рт. ст.).

У більшості людей систолічний тиск коливається від 100 до150 ммрт. ст., а діастолічний від 60 до90 ммрт. ст.

У повсякденному житті артеріальний тиск зазнає деяких значних коливань під впливом фізичних і психологічних факторів навколишнього середовища. Усі ці фактори можуть впливати або безпосередньо (наприклад, фізичні), або шляхом зміни активності вегетативної нервової системи. Існує загальне правило, згідно з яким під час підвищеної активності тиск зростає, а під час зниженої ― знижується. Класичним прикладом підвищення тиску під час психологічного стресу є випереджальна (передстартова) гіпертензія, яка спостерігається не тільки на змаганнях або іспитах, але також під час такої події, як відвідування стоматолога.

У випадку, якщо артеріальний тиск перевищує нормальний рівень, говорять про гіпертензію. Підвищеним слід вважати систолічний тиск вищий за100 ммрт. ст. та діастолічний – вищий за95 ммрт. ст. (хоча, з огляду на вікові зміни, чіткої грані між нормальним і підвищеним тиском не існує). Результати обстеження великих груп населення свідчать про те, що, очевидно, за верхню межу норми слід приймати 140/90 мм рт. ст. у юному віці, 150/100 – у дорослих до 50-ти років та 160/100 – у людей старших за 50 років.

Гіпертензія (гіпертонія) може виникати або під час збільшення серцевого виштовху, або підвищення периферичного опору або поєднання цих факторів.

Артеріальна гіпотонія – це стан, за якого тиск нижчий за100 мм рт. ст. Такий стан може спостерігатися або внаслідок зменшення серцевого виштовху, або в результаті зниження периферичного опору або при поєднанні цих факторів.

У більшості випадків гіпотонія буває пов´язана зі зниженням серцевого виштовху.

Артеріальна гіпотонія, на відміну від гіпертонії, призводить до незначних патологічних змін.

Показники артеріального тиску з віком збільшуються. Систолічний тиск (СТ, мм. рт. ст.) у новонароджених досягає 60-66, у 1 рік – 95, у 3 роки – 102, у 5 років – 103, у 7 років – 104, у 10 років – 106, у 14-17 років – 110, у дорослих –120 ммрт. ст. Орієнтовна формула величини СТ для дітей після року: СТ = 100 +0,5 n, де n – кількість років. Діастолічний тиск (ДТ, мм рт. ст.) у новонароджених досягає 36-40 ммрт. ст., з 1 року до 10 років він дорівнює 60, у 14-17 років – 70 й у дорослих –80 мм. Пульсовий тиск (мм рт. ст.) у новонароджених досягає 24-36, у подальші періоди, у тому числі у дорослих – 40-46 ммрт. ст.

У дівчаток усі показники АТ, зазвичай, нижчі, ніж у хлопчиків, у середньому на5 ммрт. ст. У дітей і підлітків сума ЧСС (уд/хв) і величини систолічного тиску (мм рт. ст.) залишається постійною, рівною 200. При фізичному навантаженні у дорослих звичайно систолічний тиск зростає, а діастолічний тиск – знижується; у дітей переважно відбувається незначне підвищення систолічного тиску.

У дітей відзначається непостійність показників артеріального тиску, залежність цих показників від емоційного стану дитини, розумової та фізичної втоми (при цьому спостерігається виражений ріст величини артеріального тиску). У період статевого дозрівання, коли розвиток серця відбувається більш інтенсивно, ніж судин, може спостерігатися так звана юнацька гіпертонія, тобто підвищення СТ до 130-140 ммрт. ст.

Венозний тиск. Тиск у людини у венах можна виміряти, вводячи у поверхневу (звичайно ліктьову) порожнисту вену порожнисту голку і з´єднуючи її з чутливим електроманометром. У венах, які розташовані поза грудною порожниною, тиск дорівнює 5-9 мм рт. ст. У венах, розташованих поблизу грудної порожнини, тиск близький до атмосферного і варіює в залежності від фази дихання. Під час вдиху, коли грудна клітка розширюється, тиск знижується і стає негативним, тобто нижчим за атмосферний. Під час видиху відбуваються протилежні зміни і тиск підвищується (під час звичайного видиху він не перевищує 2-5 мм рт. ст.).

Величина центрального венозного тиску у дитини перших років життя досягає105 ммвод. ст. у підлітків –86 ммвод. ст. Величина венозного тиску має широкі індивідуальні варіації.

Систолічний і хвилинний об’єм серця. Кількість крові, що виштовхується шлуночком серця за 1 хвилину - це один із найважливіших показників функціонування серця і називається хвилинним об’ємом кровотоку, або хвилинним об’ємом серця. Даний об’єм однаковий для правого та лівого шлуночків. Коли людина знаходиться у стані спокою, хвилинний об’єм складає в середньому 4,5-5,0 л. Систолічний об’єм ― це кількість крові, що виштовхується серцем у момент систоли за 1 хвилину. Систолічний об’єм кровотоку можна також обчислити, розділивши хвилинний об’єм на число серцевих скорочень. При ритмі серцевих скорочень 70-75 ударів за хвилину систолічний об’єм дорівнює 65-70 мл крові.

Серцевий викид у людини можна виміряти за допомогою непрямих методів, що не потребують якихось серйозних хірургічних процедур. Ці методи ґрунтуються безпосередньо на принципі Фіка, або на побічно пов’язаних з ним, способах розведення індикатора. Відповідно до принципу Фіка поглинання кисню легенями, артеріовенозна різниця за киснем легеневий кровотік пов´язані наступним рівнянням.

Систолічний об’єм також можна розрахувати за формулою:

Vs = 90,97 + 0,54 ПТ х 0,57 ДТ - 0,61 В, де: ПТ – пульсовий тиск (мм рт. ст.), ДТ – діастолічний тиск (мм рт. ст.), В – вік у роках.

Ця формула дає достовірні результати під час обстеження здорових людей у стані спокою (В. Л. Карпман, Л.А. Йофе, 1968, І. В. Аулік, 1991).

Вплив фізичного навантаження. Під час фізичного навантаження серцевий викид збільшується внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень серця та ударного об’єму, причому зміни цих величин особливо індивідуальні. Серед здорових молодих людей винятком є високотреновані спортсмени. Серцевий викид рідко може перевищувати 25 л/хв. У тренованих людей у порівнянні з нетренованими частота серцевих скорочень у спокої менша (близько 40 уд./хв), а ударний об’єм набагато більший. Тому один і той самий серцевий викид у спортсменів або тренованих людей досягається при меншій частоті серцевих скорочень. Максимальний серцевий викид, об’єм крові та здатність до поглинання кисню у них збільшені.

Систолічний і хвилинний об’єм кровотоку (СОК і ХОК). У середньому протягом усього раннього онтогенезу відносна величина СОК не змінюється та складає приблизно 1 мл/кг маси тіла. Абсолютна величина СОК зростає паралельно масі тіла: у новонародженого вона складає 2,5-3,5 мл; у 1 рік – 10-11 мл; у 3 роки – 13-17 мл; у 5 років – 16-20 мл; у 7 років – 20-25 мл; у 10 років – 28-36 мл; у 14 років – 43-60 мл; у 17 років – 50-60 мл; у дорослих - 60-70 мл. Відносна величина ХОК у процесі раннього онтогенезу знижується із 140 мл/хв на кг маси тіла у новонародженого до 70 мл/хв на1 кг маси тіла у дорослого. Абсолютна величина ХОК (мл/хв) – зростає: у новонародженого вона складає 490, у 1 рік – 1250, у 3 роки – 1700, у 5 років – 2300, у 7 років – 2500, у 10 років – 3200, у 14-17 років – 3800-4300, а у дорослого – 4200-5000.

З віком підвищується потенційна можливість серця. Так, у 7-8-річних хлопчиків під час фізичних навантажень СОК зростає до 70 мл, ХОК – до 13-16 л/хв, у 14-15-річних дітей – до 100-120 мл та 20-24 л/хв, у той час як у дорослих – до 110-130 мл та 30-35 л/хв відповідно.

Регуляція кровообігу. Регуляція діяльності серця відбувається за рахунок цілого ряда механізмів: внутрішньосерцеві регуляторні механізми і внутріклітині, механізми гетерометричної саморегуляції (закон серця або закон Франка-Старлінга), гомеометричні механізми саморегуляції (феномен Анрепа, явище Боудича); внутрішньосерцеві периферичні рефлекси; друга група механізмів – внесерцеві, або екстракардіальні – гуморальні та рефлекторні механізми

Нейрогуморальна регуляція серця. Нервова регуляція серця здійснюється вегетативною нервовою системою (рис.52). Вплив на серце симпатичних нервів був вивчений братами Ціон у 1866-1867, а потім І. П. Павловим.

Симпатична іннервація. Центри регуляції роботи серця розташовані з 1-го до 5-ого грудного сегменту спинного мозку. У шийному і верхньому грудному гангліях симпатичного стовбура, зокрема у зірчастому ганглії, ці волокна переключаються на постгангліонарні нейрони, відростки яких підходять до серця у складі серцевих нервів. Симпатичні нерви викликають позитивні ефекти:

1. інотропні (збільшують силу серцевих скорочень);

2. хронотропні (збільшують частоту серцевого ритму);

3. дромотропні (покращують провідність);

4. батмотропні (підвищують збудливість міокардіальних елементів).

Парасимпатична іннервація. У 1845 році братами Вебер вперше був описаний вплив блукаючого нерва на серце. Вони встановили, що подразнення цих нервів гальмує роботу серця аж до зупинки його у діастолі. Парасимпатична іннервація здійснює протилежний симпатичний вплив, тобто викликає негативні ефекти. Вони викликають негативні інотропні, хронотропні, батмотропні, дромотропні та тонотропні ефекти.

Нервові вузли серця у дітей сформовані ще недостатньо, хаотичне диференціювання їх закінчується в 10-12 років. Іннервація серця закінчує свій розвиток у 7-8 років, але м’язи серця в цей час не досягають повного розвитку, тому в молодших школярів не можна допускати перевантаження серця.

Саморегуляція. Прегангліонарні парасимпатичні серцеві волокна знаходяться у складі гілок, які відходять від блукаючих нервів з обох боків в зоні шиї. Волокна від правого блукаючого нерва іннервують переважно праве передсердя та особливо синоатріальный вузол. До атріовентрикулярного вузла підходять головним чином волокна від лівого блукаючого нерва (рис. 52).

Симпатична та парасимпатична іннервація серця

Рис. 52. Симпатична та парасимпатична іннервація серця

Центральна нервова система постійно отримує інформацію про стан серцево-судинної системи від рефлексогенних зон, розташованих в стінках судин, шкірі, внутрішніх органах. Відокремлюють аортальну зону, синокаротидну, зону в стінках вен (винайшов А.Б. Долго-Сабуров) (рис. 53).

У 1923 році Герінгом було описано рефлексогенну зону в стінці каротидного синусу в області біфуркації сонної артерії. Їм показано що подразнення стінки каротидного синусу в області біфуркації сонної артерії на зовнішню та внутрішню приводить до подразнення баро-хеморецепторів розташованих в цій зоні.Далі по синокаротидному нерву, який іде у складі язико-глоткового нерву, імпульси передаються у довгастий мозок. Якщо тиск у цій ділянці судин збільшується, то по синокаротидному нерву посилаються імпульси в довгастий мозок. При цьому, з одного боку відбувається збудження центру блукаючого нерва, що призводить до зниження серцевої діяльності, зменшенню венозного повернення до серця.

З іншого боку вазодилятаторами із судинного центру довгастого мозку імпульси прямують до судин, відбувається розширення судин, що нормалізує тиск.

Регуляція кровообігу

Рис. 53. Регуляція кровообігу: а, б – імпульси, які прямують у центральну нервову систему від екстерорецепторів; в, г –імпульси, які прямують у центральну нервову систему від інтерорецепторів сонної артерії і аорти

Подібно синокаротидній зоні аортальна зона (рецептори якої розташовані під ендотелієм дуги аорти) може бути як депресорною, так і пресорною, вона теж бере участь у процесах саморегуляції.

Гуморальна регуляція роботи серця. Гуморальна регуляція роботи серця була відкрита Леві у 1921 році.

Симпатин, до складу якого входить адреналін та норадреналін, що регулює частоту і силу серцевих скорочень.

Гормон щитоподібної залози – тироксин, збільшує частоту серцевих скорочень; K+ – пригнічує та викликає негативні хронотропні, інотропні, дромотропні ефекти.

Значне збільшення K+ у крові призводить до зупинки серця у діастолі. Іони Ca++ здійснюють позитивний вплив, збільшують силу і частоту серцевих скорочень. Гіперкальціємія призводить до зупинки серця у систолі.

Гемодинаміка вчення про рух крові судинами. Кровоносні судини великого та малого кола кровообігу включають наступні судини: еластичного типу (аорта, артерії); м´язового типу (артеріоли середнього і дрібного калібру); резистивні судини, або судини опору (артеріоли середнього і дрібного калібру, метаартеріоли, прекапілярні сфінктери); капіляри або обмінні судини, в яких відбувається обмін газів та інших речовин між кров´ю і тканинною рідиною; ємкісна ланка судинної системи (посткапілярна ланка, венули тощо), які завдяки здатності розтягуватись більше, ніж інші судини, можуть вміщувати або викидати великий об´єм крові без істотних змін параметрів кровотоку (рис.54).

Фактори, що впливають на рух крові судинами: різниця тисків на початку і в кінці судин, діаметр судин, опір у судинах, в´язкість крові. Кровоток у судинній системі в основному має ламінарний (шаруватий) характер. Але під час переходу одного калібру судин в інший змінюється діаметр судини, що викликає зміни швидкості руху крові та виникнення турбулентних рухів.

Показники гемодинамики в різних відділах судинного русла

Рис. 54. Показники гемодинамики в різних відділах судинного русла:

А – розподіл крові; Б – рівень кров’яного тиску, сумарний просвіт судин і лінійна швидкість кровотоку

Основними гемодинамічними показниками руху крові судинами є об´ємна швидкість, лінійна швидкість, швидкість кровообігу, а також тиском у різних відділах судинного русла.

1. Об´ємна швидкість визначається кількістю крові, що проходить через поперечний переріз судини за одиницю часу і визначається формулою:, де

Q – об’ємна швидкість; P1 – тиск на початку судини; P2 – тиск в кінці судини; R – опір судини.

2. Лінійна швидкість – це відстань, яку кров проходить за одиницю часу. Вона різна у визначених ділянках судинної системи і залежить від сумарного поперечного перерізу судини даного калібру. Під час руху крові судиннним руслом вона змінюється. Так, у аорті – 50-60 см/с; артеріях – 20-40 см/с; артеріолах – 5 мм/с; капілярах – 0,5 мм/с; венах – 7-20 см/с. Лінійна швидкість визначається за формулою:, де V – лінійна швидкість; Q – об´ємна швидкість; r2 – радіус судини.

3. Швидкість кровообігу характеризується часом, протягом якого кров проходить великий і малий кола кровообігу і дорівнює 20-25 с.

Швидкість кругообігу дітей у спокійному стані більша, ніж у дорослих. У новонароджених вона дорівнює 12 мм/с, у 3 роки – 15 мм/с, у 14 років – 15,5 мм/с.

Кров у судинах рухається під різним тиском. Це обумовлено різним діаметром судин. Так, у артеріях тиск дорівнює 120/80 мм рт. ст., у артеріолах - 80/60 мм рт. ст., у капілярах - 30/10 мм рт. ст., у венах, розташованих далеко від серця - 5-10 ммрт. ст., близько до серця –5 ммрт. ст. (рис.54).

Регуляція судинного тонусу. Судинний тонус – це деяке постійне напруження судинних стінок.

Розрізняють дві основні категорії, що беруть участь у регуляції тонусу: І – нейрогуморальні механізми, які забезпечують кровообіг під час загальних адаптивних реакцій організму; II – місцеві регіональні, спрямовані на потреби даного органа.

Одним з факторів регуляції судинного тонусу, є еферентна іннервація судинної стінки, що створює вазоконстрикторний (судинозвуження) і вазодилятаторний (судинорозширення) ефект.

Гуморальні фактори, що регулюють судинний тонус – це хімічні реагенти, які циркулюють у кровоносному руслі та змінюють діаметр як крупних судин, так і судин мікроциркуляторної системи. Ці речовини поділяються на три групи: справжні гормони, місцеві гормони і продукти метаболізму.

Справжні гормони, або регулятори відносяться до першої групи, діють на відстані, приносяться до місця дії кров’ю і утворюються у залозах внутрішньої секреції. Виділяють наступні гормони:

  • вазопресин – гормон задньої долі гіпофіза, здійснює звужувальну дію на артеріоли, підтримуючи капіляри у стані спазму;
  • адреналін – гормон мозкового шару надниркових залоз. У великих дозах викликає звужувальний ефект, а у малих дозах розширює судини серця, скелетних м’язів та мозку;
  • норадреналін – гормон мозкового шару надниркових залоз та медіатор симпатичної нервової системи, близький за дією до адреналіну;
  • ренін – відіграє важливу роль у тонусі судин. Він виробляється у великих кількостях під час кровотеч, коли ослаблюється кровопостачання нирок;
  • альдостерон – гормон коркового шару надниркової залози, активує дегідрогеназу бурштинової кислоти у клітинах епітелію ниркових канальців, завдяки чому в нирках посилюється реабсорбція йонів натрію;

Місцеві гормони, які утворюються в певних клітинних елементах і в нервових закінченнях. До них відносяться:

  • гістамін – продукується жирними клітинами, викликає розширення судин серця, печінки і різке падіння тиску;
  • серотонін – міститься у клітинах мозку, у жирних клітинах слизистої кишечнику і тромбоцитів; у малих дозах викликає судинорозширювальний ефект, у великих – судинозвужувальний;
  • ацетилхолін – медіатор виділяється у закінченнях парасимпатичних нервів, викликає розширення вен та інших судин;
  • брадикінін – утворюється в плазмі крові, розширює судини скелетних м´язів верхніх і нижніх кінцівок, коронарні судини, судини мозку;

Продукти метаболізму – це продукти аеробного й анаеробного обміну, які постійно присутні в будь-якій тканині навколишньої судини.

  • CO2 – вазодилятаторний ефект викликає для судин мозку, кишечнику, мускулатури кінцівок.
  • Молочна і піровиноградна кислоти викликають місцевий судинорозширювальний ефект.
  • Аденозин – розширює судини серця.
  • Іони K+ – розширюють судини скелетних м´язів, шкіри, кишечнику. Під час стомлення і роботи, недостатності артеріального кровопостачання і пов’язаної з цим гіпоксії йони калію можуть виходити з клітин у тканинну рідину, а потім в кров і розширювати судини.
  • Іони Na+ – сприяють виникненню судинного спазму.

У новонароджених дітей активація блукаючого нерва призводить до зниження частоти серцевих скорочень; у них виражений окосерцевий рефлекс, тобто зниження частота серцевих скорочень під час надавлювання на очні яблука. У той же час адренергічна реакція серця не виражена. У цілому серце новонародженого слабко реагує на потоки імпульсів від рефлексогенних зон. Із віком зростає ступінь впливу на серце холінергічного й адренергічного механізмів, а також кори великих півкуль, особливо у дітей з підвищеною руховою активністю. Дихальна аритмія вперше з’являється у 1 рік (17 % дітей); у віці 3-7 років вона спостерігається у 39 %, а у 15-17 років – у 100 %. Розвиток іннерваційного апарату серця завершується до 7 років.

У новонароджених дітей судини переважно мають симпатичну іннервацію. Із віком ступінь її впливу на тонус судинних гладких м’язів зростає.

Становлення центрів регуляції судинного тонусу зв’язане із розвитком локомоцій. До 1 року починають формуватися перерозподільні механізми, наприклад, посилення під час ходьби кровотоку у скелетних м’язах. У підлітковому віці порушується адекватна регуляція судинного тонусу, у зв’язку з чим нерідкі явища юнацької гіпертонії або юнацької гіпотонії, порушення периферичного кровотоку (поява акроціанозу, синюшності шкірних покривів).

Умовні серцеві та судинні рефлекси переважно починають добре проявлятися у 7-8 років (наприклад, у цей період спостерігається передстартова реакція системи кровообігу).

У відповідь на динамічне навантаження, наприклад, під час гри, діти відповідають збільшенням частота серцевих скорочень і систолічний тиск. Чим більший вік дитини, тим меншим є приріст частота серцевих скорочень, але більше виражений ріст систолічного тиску (тобто більше виражене підвищення систолічного об’єму крові). У тренованих дітей характер реакції у відповідь стає таким самим, як у дорослих, тобто відповідь стає більш економною: у них також вища швидкість відновлення частоти серцевих скорочень та артеріального тиску після навантаження, ніж у нетренованих ровесників. У відповідь на статичне фізичне навантаження діти, особливо школярі, відповідають значним підвищенням систолічного тиску та діастолічного тиску, що обумовлено генералізованим спазмом периферичних судин; така реакція може зберігатися до 5 годин. Це вказує на небажаність тривалих статичних навантажень для дітей, тому що вони можуть призводити до розвитку у них гіпертонічного стану.

Гігієна серцево-судинної системи. Перший і найефективніший засіб профілактики серцево-судинних захворювань ― фізична праця та спорт. Систематичне тренування серця за допомогою рухливих ігор, спортивних розваг, гімнастики, бігу, плавання, велоспорту, ігрових видів спорту, фізичної праці, має велике значення для нормального розвитку і зміцнення серця дитини, дає можливість пристосуватись до підвищеного навантаження. Давно відомо, що всі ліки можуть бути замінені фізичними навантаженнями, які укріплюють серцевий м’яз, підвищують його працездатність і тонус судин.

Інтенсивність навантажень індивідуальна та залежить від рівня функціональних можливостей організму. Її визначають за частотою серцевих скорочень. Здоровим юнакам для підтримання функціонального стану організму необхідне навантаження три рази на тиждень по півгодини з частотою серцевих скорочень 130-140 уд./хв.

Часом у старших школярів помітно підвищений артеріальний тиск до140 мм. рт. ст. Таке явище проходить, якщо немає гіпертрофії серця, але воно потребує обережності з навантаженням під час праці та фізичних вправ. При такому підвищенні тиску потрібне раціональне тренування.

Серце слід берегти і зміцнювати. Надмірна розумова і фізична робота, емоції, паління, спиртні напої порушують функції серцево-судинної системи. Слід уникати вузьких комірців, тугої одежі та поясів, тісного взуття, бо все це порушує нормальний кровообігу.

Засвоєння початкових уявлень про те, як берегти серце, відіграє велику роль у виховуванні свідомого ставлення учнів до виховання важливих гігієнічних вимог.

Потрібно пам’ятати, що після перенесення інфекційних хвороб (ангіни, грипу) фізичні навантаження можливі лише після повного одужання, інакше може виникнути ускладнення. Важливо для запобігання серцево-судинних захворювань уникати негативних емоцій. Стриманість, дружелюбність, відсутність страху – запорука не лише хорошого настрою, але й здоров’я.

Загартовування зміцнить не тільки вашу нервову систему, але також покращить регуляцію судин.

Дотримання режиму харчування, не вживання надлишку жирної їжі, солі, цукру та споживання продуктів харчування з достатнім вмістом вітамінів збереже судини еластичними.